محققان یک گام به شناسایی ژنهای مسئول ابتلا زودهنگام بیماران مبتلا به سندروم داون به بیماری آلزایمر نزدیک‌تر شدند.
به گزارش سایک نیوز و به نقل از طبنا(خبرگزاری سلامت)، یافته‌‌های محققان موسسه فرانسیس کرک بریتانیا می‌تواند منجر به دسترسی به داروهایی در آینده برای پیشگیری از بیماری آلزایمر در مبتلایان به سندروم داون شود و همچنین چشم‌اندازی هم نسبت به مکانیسم‌‌های عامل دمانس یا زوال عقل در جمعیت عمو‌می‌ارائه کند.
به گفته محققان، از هر ۸۰۰ نفر یک نفر مبتلا به سندروم داون متولد می‌شود؛ اینگونه افراد حامل یک نسخه اضافی از کروموزوم ۲۱ هستند. زمانیکه این افرد به سن ۶۰ سال می‌رسند، حدود دو سوم آنها مبتلا به آلزایمر زودهنگام می‌شوند.
طبق گزارشات قبلی، آمار بالای بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سندروم داون به دلیل یک ژن خاص به نام “پروتئین‌های پیشرو آمیلوئید”(APP) در کروموزوم ۲۱ است. کروموزوم ۲۱ حاوی ۲۳۱ ژن است. اما ژن APP ک‌می‌فرق دارد زیرا “پروتئین‌های پیشرو آمیلوئید” را تولید می‌کند.
پروتئین‌های پیشرو آمیلوئید در تولید “پروتئین‌های آمیلوئید بتا” که در بیماران مبتلا به آلزایمر در مغز تولید می‌شوند، دخیل هستند.
طی این مطالعه محققان هنگام آزمایش بر روی یک موش مبتلا به سندروم داون دریافتند که نسخه‌های اضافی دیگر ژنهای کروموزوم ۲۱ سبب افزایش آسیب‌های مغزی مانند بیماری آلزایمر و اختلالات شناختی در موش می‌شود.
«فرانسیس وایزمن»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «ما برای اولین بار نشان دادیم ژنهای بجز APP در شروع آلزایمر زودهنگام در بیماران مبتلا به سندروم داون نقش دارند.»
وی در ادامه می‌افزاید: «شناسایی اینکه این ژن‌ها کدامند و چه چیزهایی در مراحل اولیه تخریب سیستم اعصاب دخیل هستند، می‌تواند به ما کمک کند تا راهی برای پیشگیری از ابتلای افراد سندروم داون به آلزایمر بیابیم.»
در این تحقیق، محققان موش‌های را که پروتئین آمیلوئید APP را با حضور و بدون حضور کروموزوم ۲۱ انسانی تولید می‌کردند با هم مقایسه کردند تا نقش APP و دیگر ژنهای بیماری آلزایمر را به طور جداگانه دریابند.
آنها دریافتند که موش‌های دارای یک کپی اضافی از تمام ژن‌ها در کروموزوم ۲۱ ، علائم بیشتری از بیماری آلزایمر نسبت به دیگر موش‌ها داشتند. موش‌های دارای یک کپی اضافی از تمام ژن‌ها در کروموزوم ۲۱ دارای سطوح بالاتری از آمیلوئید بتا بودند و توده یا پلاکت‌های پروتئینی بیشتری در داخل قسمتی از مغز که حافظه را کنترل می‌کند و در آزمایش‌های حافظه عملکرد بدی دارد، داشتند.
سپس محققان بررسی کردند که چه چیزی سبب افزایش آمیلوئید بتا و پلاکت‌ها در مغز موش‌های دارای یک کپی اضافی از تمام ژنهای کروموزوم ۲۱ انسان شده است. آنها دریافتند که این موش‌ها نوع خاصی از پروتئین آمیلوئید بتا تولید می‌کنند که بیشتر مستعد تشکیل توده است.